製薬業界の最新ニュースと解説
セミナーレポート/コロナで加速 脱MR デジタルトランスフォーメーションの未来【第2部】

セミナーレポート/コロナで加速 脱MR デジタルトランスフォーメーションの未来【第2部】

製薬業界のマーケティングはシングルチャネルからマルチチャネル、オムニチャネルへと遷移、各チャネルがデータ連携、最適な情報を最適なタイミングで提供できるオムニチャネルの活用が今後さらに広まりそうです。9月2日のファーマIT&デジタルヘルス ウェビナーから、第2部の株式会社メディクト代表取締役の下山直紀氏による「コロナ禍での医師のオウンドメディア訪問の変化」について紹介します。

セミナーレポート/コロナで加速 脱MR デジタルトランスフォーメーションの未来【第1部】

セミナーレポート/コロナで加速 脱MR デジタルトランスフォーメーションの未来【第1部】

製薬業界のマーケティングはシングルチャネルからマルチチャネル、オムニチャネルへと遷移、各チャネルがデータ連携、最適な情報を最適なタイミングで提供できるオムニチャネルの活用が今後さらに広まりそうです。9月2日のファーマIT&デジタルヘルス ウェビナーから、第1部の株式会社医薬情報ネット代表取締役の金子剛章氏による「オムニチャネルマーケティング」をご紹介します。

ポリジェニックリスクスコアで薬剤性肝障害を予測「新薬開発の成功確率高める可能性」

ポリジェニックリスクスコアで薬剤性肝障害を予測「新薬開発の成功確率高める可能性」

国際的な研究者グループによると、ポリジェニックリスクスコアで薬剤性肝障害への感受性を予測することが、新薬候補の安全性の確認に役立つ可能性がある。シンシナティ大医学部の武部貴則博士は「薬剤性肝障害は稀で、かつ予測が非常に難しい」ため、しばしば新薬の開発中止や市場からの撤退につながると説明した。彼がロイターヘルスに電子メールで述べたところによると、それは患者を失望させるだけでなく、製薬会社の財務リスクにも大きな影響を与える。

ESMO20 AstraZenecaのLynparzaでHRR変異前立腺癌患者全般の生存は改善せず

第3相試験PROfoundの結果、相同組換え修復(HRR)遺伝子一揃い(BRCA1/2, ATM, CDK12, HRR経路のその他11の遺伝子)に変異がある転移性去勢抵抗性前立腺癌(mCRPC)男性のAstraZeneca/Merck & CoのPARP阻害剤Lynparza(リムパーザ;olaparib、オラパリブ )治療の生存はJ&Jのアンドロゲン合成阻害剤ZYTIGA(ザイティガ;Abiraterone)やPfizer/アステラスのアンドロゲン受容体阻害剤XTANDI(イクスタンジ ;enzalutamide、エンザルタミド)と有意差ありませんでした(17か月 vs 14か月、P=0.0515)。 2段落, 412文字

ESMO20 初期乳癌術後再発率がLillyのCDK4/6阻害剤Verzenioで25%低下

PfizerのCDK4/6阻害剤Ibrance(イブランス;palbociclib)が達成できなかった初期乳癌術後(アジュバント)再発予防効果を証明したEli LillyのCDK4/6阻害剤・Verzenio(ベージニオ;abemaciclib)の第3相試験(monarchE)結果詳細が報告されました。 2段落, 276文字

ESMO20 MerckのKeytrudaとEisaiのLenvimaの併用が卵巣癌や大腸癌に良さそう

子宮内膜癌への使用が承認されているMerck & Coの抗PD-1薬Keytruda(キイトルーダ;pembrolizumab)とEisai(エーザイ)のチロシンキナーゼ阻害剤Lenvima(レンビマ;lenvatinib、レンバチニブ)の併用を幾つかの癌に試している第2相試験(LEAP-005)でMerck & Coの臨床研究リーダーScot Ebbinghaus氏曰く卵巣癌と大腸癌が特に目を引くと言っています。 3段落, 384文字

ESMO20 J&JのEGFR-MET標的2剤併用がTAGRISSO無効患者3人に1人超に奏効

Johnson & Johnson(J&J)の二手・EGFRとMET標的抗体amivantamab(アミバンタマブ;JNJ-61186372)と第3世代EGFRチロシンキナーゼ阻害剤(EGFR TKI)lazertinib(ラゼルチニブ)併用による初治療がPh1試験(CHRYSALIS)のEGFRエクソン19欠損/L858R変異非小細胞肺癌(NSCLC)患者20人全員に奏効しました(奏効率100%)。 4段落, 585文字

B細胞急性リンパ性白血病による骨破壊をRANKL遮断薬で封じうる

最も多い小児癌の一つB細胞急性リンパ性白血病(B-ALL)が引き起こす骨破壊に白血病細胞表面RANKLと破骨細胞表面受容体RANKの相互作用が寄与しており、その相互作用を阻害するAmgen(アムジェン)のRANKL遮断薬・人工オステオプロテゲリン-Fc融合蛋白質(rOPG-Fc)でその骨破壊を防げる事がマウス実験で示されました。 2段落, 207文字